Forskningsgruppens overordnede mål er å avklare mekanismene
ved progressiv fibrose, det vil si økt dannelse av bindevev og nedfelling av
kollagen i organer, og basert på ny kunnskap, utvikle farmakologisk behandling
som kan bremse eller stoppe fibrosen. Fibrose er en viktig medvirkende årsak
til organsvikt ved en rekke sykdommer, for eksempel hjertesvikt, kronisk
nyresykdom, og interstitielle lungesykdommer. Fibrose kan også nedsette
effekten av kjemoterapi ved forskjellige kreftformer. Fibrose i hjertemuskelen
er en viktig årsak til arytmier og nedsatt hjertefunksjon både ved systolisk
dysfunksjon (f.eks. ischemisk hjertesvikt) og ved diastolisk dysfunksjon
(f.eks. hypertensiv hjertesykdom, eller metabolsk syndrom og type 2 diabetes
mellitus). En stor del av forskningsgruppens aktivitet er fokusert på
matricellulære CCN proteiner. CCN proteiner er en familie av secernerte
proteiner hvorav flere er sentralt involvert i mekanismene ved fibrose. Vi har
nylig vist at CCN proteinene må gjennomgå proteolytisk prosessering før de blir
biologisk aktive.
Vår kunnskap om hvordan CCN proteinene virker på celler og
styrer intracellulære signalmekanismer er imidlertid fortsatt svært mangelfull.
Forskningsgruppen består av et tverrfaglig team av
molekylærbiologer, cellebiologer og medisinere og arbeider over et vidt spekter
fra biokjemi, cellebiologi og til fysiologiske og patofysiologiske studier på
forsøksdyr.