Forskningsnytt fra forskningssjefen 3/2020

Denne gangen har jeg valgt ut tre artikler. Den første handler om en studie som har avdekket store forskjeller i hvordan landene i Europa vurderer epilepsipasienters egnethet til å kjøre bil, basert på EEG. Den andre artikkelen handler om genetiske mekanismer bak epileptogenesen, det vil si hvorledes epilepsi kan oppstå i hjernen. Den siste artikkelen gjelder en studie der forskerne har undersøkt sammenhengen mellom betennelsesreaksjoner og epilepsi.

Morten Lossius
Tekst og bilder er publisert i Epilepsinytt  3/20 og er gjengitt med tillatelse fra Norsk Epilepsiforbund.

​I denne spalten gir forskningssjefen ved Spesialsykehuset for epilepsi (SSE), professor Morten Ingvar Lossius, oss smakebiter fra ny forskning som han mener kan være relevant for mennesker med epilepsi i nær fremtid. Artiklene som omtales, er tilfeldig valgt ut, og representerer ikke et tverrsnitt av verken internasjonal eller nasjonal epilepsiforskning. Tekst og bilder er publisert i Epilepsinytt  3/20 og er gjengitt med tillatelse fra Norsk Epilepsiforbund.

EEG in fitness to drive evaluations in people with epilepsy – considerable variations across Europe.


Rune Markhus et al.
Seizure 2020; 79:56-60

Rune Markhus og medarbeidere ved Spesialsykehuset for epilepsi har i samarbeid med EpiCARE – et europeisk referansenettverk for sjeldne og komplekse epilepsier – foretatt en kartlegging blant europeiske epilepsisentre og sykehusavdelinger av hvorledes man praktiserer utredning av pasienter med epilepsi med tanke på egnethet for førerkort for bil med spesielt fokus på EEG.

63 sentre og avdelinger ble kontaktet, og 35 (responderrate på 56 prosent) svarte på et omfattende spørreskjema online. Undersøkelsen avslørte betydelige forskjeller mellom landene og sentrene i hvorledes denne utredningen foregikk. Særlig var det store forskjeller i hvilken vekt man tilla opptreden av epileptisk aktivitet i EEG. 14 prosent av respondentene var aller strengest; de tillot ingen opptreden av generalisert epileptisk aktivitet i EEG, uavhengig av varighet. Mest liberale var også 14 prosent; de tillot opptreden av generaliserte utbrudd av epileptisk aktivitet i EEG som varte over tre sekunder dersom utbruddene ikke var ledsaget av synlige anfall. 

82 prosent av respondentene mente det var behov for mer forskning på dette feltet – og for en mer samordnet praksis mellom de europeiske landene.

Min egen kommentar: Engasjementet vårt i EpiCARE gir oss mange muligheter til samarbeid over landegrensene når det gjelder pasientbehandling og forskning. Hvor forskjellig funn på EEG vektlegges i vurderingen av epilepsipasienters egnethet for bilkjøring, er skremmende – og skriker på en samordning. Jeg håper Markhus’ kartleggingsstudie kan føre til at et slikt samarbeid mellom landene i Europa kommer i gang.

 

Rune Markhus

Rune Markhus. Foto: Privat

 

Neuronal and glial DNA methylation and gene expression changes in early epileptogenesis


Berger TC et al.
PLoS One 2019; 14(12): e0226575

Sammen med kolleger fra flere avdelinger ved Oslo universitetssykehus har stipendiat Toni Berger gjennomført en studie som kaster lys over genetiske mekanismer bak epileptogenesen, det vil si hvorledes epileptiske cellenettverk oppstår i hjernen. I sine musemodeller fant de betydelige endringer i gener knyttet til både nerveceller og gliaceller. Arbeidet er ledd i et større EU-støttet prosjekt som i Norge ledes av Kjell Heuser.

Min kommentar: Dagens legemidler mot epilepsi kan gjøre opp mot 70 prosent av epilepsipasienter anfallsfrie, men legemidlene kurerer ikke epilepsien. Det betyr at bortimot en tredjedel må leve med stadig tilbakevendende anfall til tross for medisinering. Mange av disse har i tillegg til anfallene også andre problemer av fysisk og/eller psykososial art. Epilepsikirurgi er i dag den behandlingsmetoden som har potensial til å kunne kurere epilepsi helt. Dessverre er det bare for en liten andel av våre pasienter at kirurgi kan bli aktuelt.

De største utfordringene innen epileptologien i dag er å finne ut hvorfor en tredjedel av pasientene ikke får effekt av legemidlene, og kanskje enda viktigere, å avdekke mekanismene bak epileptogenesen. Hvorfor er det bare noen, og ikke alle, som utvikler epilepsi etter for eksempel et hjerneslag eller en hodeskade? Berger og medarbeidere har her gitt et lite, men viktig bidrag til bedre å forstå de svært kompliserte prosessene bak utviklingen av epilepsi.

 

Toni Christoph Berger

Toni Christoph Berger. Foto: Rikshospitalet/ Kjell Heuser

 

Interleukin 18 (IL-18) and its binding protein (IL-18BP) are increased in patients with epilepsy suggesting low-grade systemic inflammation

 

 

Mochol M et al.
Seizure 2020; 80: 221-5.

Overlege Monika Mochol ved nevrologisk avdeling på Kalnes sykehus har sammen med kolleger ved Oslo universitetssykehus og universitetssykehuset i Tromsø undersøkt en ny markør, interleukin 18 (IL-18), hos pasienter med epilepsi. De fant at denne markøren var økt hos pasientene sammenliknet med friske kontrollpersoner. Kanskje kan måling av denne markøren si noe om risikoen for utvikling av epilepsi hos personer som for eksempel har hatt en hodeskade?

Min kommentar: Interleukiner er en gruppe løselige proteiner som formidler signaler mellom de hvite blodcellene i vårt immunsystem. De er svært sentrale ved alle former for betennelsesreaksjoner. Tidligere forskning har vist at betennelse kan være en viktig faktor ved utviklingen av epilepsi (epileptogenesen). Forskjellige interleukiner har vært undersøkt hos epilepsipasienter, og det er funnet at nivået av flere interleukiner er høyere blant dem med alvorlig epilepsi sammenlignet med dem med mildere former.

Mochol og medarbeidere gir et viktig bidrag til det store puslespillet som kalles epileptogenese. Når vi får bedre innsikt i mekanismene bak epileptogenesen, har vi i årene fremover bedre forutsetninger for å utvikle nye og mer effektive legemidler enn de vi har i dag.

 

Monica Mochol

Monica Mochol. Foto: Privat

 

Fant du det du lette etter?