​Foreløpige resultater viser at EV i blodet har kroppens egen fibrinolyseaktivator (tPA) på overflaten og kan derfor tenkes å bidra til å hindre trombedannelse. I en modell har vi vist at det ved økt adrenerg aktivitet (som også oppstår ved angina/hjerteinfarkt), «forsvinner» EV fra blodet når det passerer gjennom koronarkretsløpet. 

Kunnskap om mobilisering og forankring av EV med tPA til trombestedet vil kunne ha stor betydning for forståelsen av (pato-)fysiologiske mekanismer hos pasienter med koronar hjertesykdom og mulig pasientbehandling. 

Midlene fra Fondsstiftelsen vil bidra til ytterligere å kunne belyse mekanismene rundt EV og koronar fibrinolyse.