Molekulær kardiologi
Fibrose og cellulære aldringsmekanismer er faktorer som ofte er assosiert med organsvikt. Hovedmålet for gruppen er å undersøke hvilken rolle fibrose og aldring spiller i utvikling av hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon - HFpEF/diastolisk dysfunksjon som ofte er forbundet med høyt blodtrykk, ikke-insulin-avhengig diabetes og/eller overvekt.
Forskningsgruppens overordnede mål er å avklare mekanismene ved progressiv fibrose, det vil si økt dannelse av bindevev og nedfelling av kollagen i organer, og basert på ny kunnskap, utvikle farmakologisk behandling som kan bremse eller stoppe fibrosen. Fibrose er en viktig medvirkende årsak til organsvikt ved en rekke sykdommer, for eksempel hjertesvikt, kronisk nyresykdom, og interstitielle lungesykdommer. Fibrose kan også nedsette effekten av kjemoterapi ved forskjellige kreftformer. Fibrose i hjertemuskelen er en viktig årsak til arytmier og nedsatt hjertefunksjon både ved systolisk dysfunksjon (f.eks. ischemisk hjertesvikt) og ved diastolisk dysfunksjon (f.eks. hypertensiv hjertesykdom, eller metabolsk syndrom og type 2 diabetes mellitus). En stor del av forskningsgruppens aktivitet er fokusert på matricellulære CCN proteiner. CCN proteiner er en familie av secernerte proteiner hvorav flere er sentralt involvert i mekanismene ved fibrose. Vi har nylig vist at CCN proteinene må gjennomgå proteolytisk prosessering før de blir biologisk aktive.
Vår kunnskap om hvordan CCN proteinene virker på celler og styrer intracellulære signalmekanismer er imidlertid fortsatt svært mangelfull.
Forskningsgruppen består av et tverrfaglig team av molekylærbiologer, cellebiologer og medisinere og arbeider over et vidt spekter fra biokjemi, cellebiologi og til fysiologiske og patofysiologiske studier på forsøksdyr.